Diagnosi e trattamento della sclerosi multipla e della sclerosi laterale amiotrofica: neuropatie da Bordetella pertussis
Avendo riscontrato la positività della ricerca di anticorpi anti-Bordetella nel 95,47% di 92 pazienti
affetti da sclerosi multipla definita e nel 100% di 55 pazienti affetti da neuropatie non a chiazze
(sclerosi laterale amiotrofica e neuropatie correlate), ho rivalutato la patogenesi delle neuropatie da
Bordetella pertussis. Nelle due categorie di neuropatie (con e senza chiazze), i meccanismi
patogenetici iniziali sono gli stessi: 1) reinfezione da pertosse in pazienti con difetto della barriera
mucociliare; 2) passaggio delle tossine della pertosse nel sangue; e 3) formazione di
immunocomplessi circolanti. Nella sclerosi multipla, gli astrociti producono antigeni leucocitari
umani di classe II, gli endoteli dei piccoli vasi cerebrali mostrano le "molecole di adesione" e gli
immunocomplessi si depositano nel sistema nervoso centrale (si formano chiazze). Nella sclerosi
laterale amiotrofica e nelle altre neuropatie non a patch, gli astrociti non producono gli antigeni
leucocitari umani di classe II, gli endoteli non mostrano molecole di adesione e gli
immunocomplessi non si depositano nel sistema nervoso centrale; ma aumentano nel sangue fino
a inibire la produzione di ulteriori anticorpi. In caso di carenza relativa di anticorpi, le tossine della
pertosse si fissano direttamente sui neuroepiteli; il loro potere patogeno e il ruolo fisiopatologico
degli astrociti nel sistema nervoso centrale determinano il danno. Con un campione di sangue,
possiamo valutare l'eziologia della Bordetella. In tutte queste neuropatie, è necessaria una terapia
antibiotica prolungata per la pulizia delle mucose e per prevenire le reinfezioni.
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